Гиперактивный мочевой пузырь у детей — хронический симптомо-комплекс, клиническими проявлениями которого являются:

  • дневная поллакиурия (более 8 раз в дневное время);
  • ночная поллакиурия (более 1-2 раз за ночь);
  • ургентные (императивные, неотложные, безотлагательные) позывы на мочеиспускание (urgency). Императивный позыв может продолжаться от нескольких секунд до нескольких минут перед потерей мочи;
  • ургентное (императивное, неотложное) недержание мочи, неудержание мочи (urge incontinence) — потеря мочи, сопровождающаяся сильным (императивным) позывом к мочеиспусканию, встречается у трети пациенток с гиперактивным мочевым пузырём.

    Заболевания мочевого пузыря у женщин

    Гиперактивный мочевой пузырь у детей
    ГАМП — тяжелое расстройство мочеиспускания, общая распространённость колеблется от 12 до 22% (в возрастной популяции 40 лет). ГАМП встречается у 20% пациенток с различными нарушениями мочеиспускания. Чаще всего страдают женщины от 20 до 50 лет, т.е. в трудоспособном возрасте. Не представляя непосредственной угрозы здоровью больной, оказывает серьезное отрицательное влияние на ее психику и приводит к социальным, физиологическим, профессиональным, семейным и сексуальным проблемам, что значительно снижает качество жизни женщины. Несмотря на значительное снижение качества жизни, лишь 4—6,2% пациенток обращается за помощью к специалистам. Большинство женщин даже не обследуется по поводу своего заболевания. Как правило, распространенность ГАМП недооценивают, так как подавляющее большинство исследований включает пациентов только с одним из симптомов императивного НМ.

    Детузор мочевого пузыря

    Этиология и патогенез императивных расстройств мочеиспускания, обусловленных гиперактивностью мочевого пузыря, до настоящего времени не до конца изучены.
    В настоящее время существует две теории развития ГАМП: нейрогенная и миогенная. Согласно нейрогенной теории симптомы ГАМП являются следствием повышенной афферентной активности или снижения контроля за накопительной функцией мочевого пузыря со стороны центральной или периферической нервной системы. Подтверждением этой теории служат данные, указывающие на то, что вследствие функциональной (детрузорно-сфинктерная диссинергия) инфравезикальной обструкции, а также при некоторых неврологических заболеваниях происходит активация так называемых С-рецепторов мочевого пузыря, что приводит к непроизвольным сокращениям детрузора. Миогенная концепция развития ГАМП предполагает, что причиной гиперактивности детрузора являются изменения в его миоцитах с нарушением межклеточных соединений, выступающих в качестве проводящих путей. Спонтанные или вызванные сокращения отдельных миоцитов могут обусловить синхронное сокращение значительного количества мышечных клеток, что приводит к непроизвольным сокращениям детрузора в фазу наполнения. Существует много причин, приводящих к развитию ГАМП. Гипоксия детрузора, вследствие нарушений микроциркуляции, выявленных у больных с НМ, может также являться причиной нарушения сократительной способности детрузора. Одно из звеньев патогенеза ГАМП — нарушение микроциркуляции в стенке мочевого пузыря (Клыжина Е.А., 2005). Замедление тока крови в микрососудах мочевого пузыря приводит к ишемии его тканей, в том числе интрамуральных ганглиев, что вызывает так называемую денервацию детрузора. Денервационный синдром проявляется исчезновением концевой пластинки на мышечном волокне, где сосредоточен весь холинергический аппарат, и появлением вместо нее ацетилхолиновых рецепторов на всем протяжении мышечного волокна. Развивается постсинаптическая гиперчувствительность к ацетилхолину, что приводит к детрузорной гиперактивности (Brading A. FTurner W.N., 1994).

    Некоторые больные имеют идиопатическую детрузорную гиперактивность, у других ГАМП развивается вследствие заболеваний центральной и периферической нервной системы. Развитие нейрогенной детрузорной гиперактивности вызывают следующие заболевания нервной системы: болезнь Альцгеймера, инсульт, опухоль мозга, рассеянный склероз и другие демиелинизирующие заболевания, болезнь Паркинсона, повреждение спинного мозга, стеноз позвоночного канала и другие вертеброгенные патологии. Как следствие, появляется императивное НМ. Роль наследственных факторов в настоящее время изучают, а ряд современных исследований свидетельствует о возможности генетических изменений при наличии ГАМП.

    Гиперактивность мочевого пузыря у детей — проблема накопления мочи, которая зависит:

    1. от спинальных рефлекторных механизмов, активирующих симпатические (через поясничный отдел спинного мозга) и соматические проводящие пути к мочеиспускательному каналу;
    2. тонической подавляющей системы в головном мозге, которая подавляет передачу парасимпатического возбуждения к детрузору.

    С возрастом значительно увеличивается распространенность различных расстройств функций нижних мочевых путей. Некоторые современные данные отображают тот факт, что роль М2-холинорецепторов с возрастом может становиться более выраженной. Полагают, что указанные рецепторы могут играть важную роль в зависимом от возраста повышении ответа а-адренорецепторов в тканях мочевого пузыря, а облегчение контрактильного ответа, связанного с альфа-адренорецепторами, может быть причиной гиперактивности мочевого пузыря у пожилых людей.